EFECTOS DEL EJERCICIO FÍSICO EN EL  ENVEJECIMIENTO

El cerebro es un “músculo” más, que crece con su uso y que se atrofia cuando no se utiliza, por ello es de vital importancia mantener una vida sana, e intelectualmente activa, sobre todo las personas mayores, en la que intervenga la lectura o los juegos donde sea necesario ejercitar la mente. El ejercicio actúa como “fertilizante” de las neuronas; las alimenta, las refuerza y las protege, y al mismo tiempo, lo que se logra con el  ejercicio es que obligue al cerebro a que trabaje, se regenere y fortifique, como cualquier otro músculo del cuerpo, creando un entorno favorable para que las neuronas se puedan comunicar bien entre ellas.  Pero, además, el ejercicio físico estimula las conexiones entre neuronas y propicia su desarrollo. Precisamente, son éstas conexiones las que se encuentran debilitadas en cuadros depresivos o enfermedades neuronales como el Alzheimer, donde los depósitos anormales de proteína β-amiloide dañan y acaban matando a las neuronas.

Según afirman los investigadores son tres las áreas del cerebro a las que el envejecimiento afecta de forma negativa y que, no obstante, demostraron obtener grandes beneficios gracias a la actividad física. Las pruebas realizadas registraron modificaciones en las áreas frontal, parietal y temporal del cerebro. El cambio más relevante que pudo observarse tiene relación con la modificación, mediante la actividad física, de las sustancias gris y blanca del cerebro. La primera, contiene los somas y dendritas de las neuronas (involucradas tanto en los procesos de memorización como de aprendizaje) y que, cuando las personas envejecen, se atrofian y producen una reducción en el rendimiento cognitivo. Así mismo, la sustancia blanca, contiene la mielina, la cual favorece que las fibras nerviosas transmitan eficientemente las  señales o impulsos nerviosos dentro del cerebro. De hecho, su disminución es la causante de la Leucoaraiosis, lo cual tiene una relación directa con la demencia senil, la atrofia cerebral y otras enfermedades, como hipertensión arterial o diabetes.

Por otra parte, a medida que las personas envejecen, disminuye la cantidad de conexiones entre las neuronas pero, gracias a la actividad física, se puede lograr una mayor densidad de conexiones sinápticas entre las neuronas. Además, la actividad física actúa sobre la función cerebral aumentando la producción de factores neurotróficos, que son las sustancias encargadas de mantener la viabilidad de las neuronas. Por todo esto, los expertos aseguran estar en condiciones de confirmar que la actividad física constante mejora las funciones cerebrales superiores, entre las que se incluyen la memoria, la capacidad de abstracción, la capacidad de razonamiento, el juicio y otras actividades de ejecución.

Por tanto, el ejercicio favorece el retraso de la atrofia de la sustancia gris y blanca del cerebro que se produce con la edad. Aún queda que identificar el régimen de ejercicio que resulte más beneficioso que incida a nivel cerebral y reduzca la pérdida de memoria normal. De este modo, los médicos podrán prescribir tipos específicos de ejercicios para mejorar la memoria” al igual que se hace en la actualidad para otras entidades nosológicas como la diabetes, la hipertensión arterial y la osteoporosis.

INFLUENCIA DEL EJERCICIO EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
 
Un estilo de vida activo en el que se incluya el ejercicio físico intencionado mejora la salud mental y suele favorecer los contactos sociales. El hecho de mantenerse activos puede ayudar a las personas mayores a mantener la mayor independencia posible y durante el mayor periodo de tiempo, además de reducir el riesgo de caídas.

El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa irreversible cuya causa no se conoce, que ataca al cerebro y produce un grave deterioro de las funciones cognitiva, conductual y motora, condenando a quien la padece a depender de un cuidador las 24 horas del día.

Es la demencia más frecuente. No es parte del envejecimiento normal, no es contagiosa ni tampoco hereditaria (salvo en un pequeño porcentaje de casos que no sobrepasa el 5%, la inmensa mayoría de los casos son de los llamados esporádicos). Es una enfermedad ligada a la edad y, actualmente, hay entre 600.000 y 800.000 enfermos en España. Dentro de las causas desencadenantes están la pérdida de la autoestima personal, o los duelos como la viudez, la jubilación o la partida de los hijos. Todas ellas producen sensación de angustia y desamparo. Este hecho lleva a los sujetos al sedentarismo físico y psíquico, y que, a su vez precede generalmente a patologías invalidantes, como son, entre otras, la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Pick, las demencias post-traumáticas y las demencias vasculares.

 La enfermedad de Alzheimer puede ser retrasada en su inicio mediante la educación y terapia ocupacional específica, que estimulen la capacidad intelectual y física de las personas que tengan predisposición genética.

Adicionalmente se puede asegurar que aunque la enfermedad es progresiva e irreversible, es posible retrasar su evolución en etapas tempranas mediante ejercicios intelectuales y físicos, especialmente diseñados para tal efecto.

Muchas evidencias indican que la privación de estímulos ambientales en personas mayores se relaciona directamente con un mayor deterioro cognitivo. Existen muchas investigaciones que demuestran que los ancianos que participan regularmente en actividades recreativas bien planificadas e intencionadas, obtienen beneficios importantes a nivel psíquico y físico, independientemente del conocimiento intelectual o el nivel de escolaridad.

La estimulación psicofísica, desde una perspectiva neurofisiológica, pretende facilitar el fenómeno de la neuroplasticidad que subyace al propio aprendizaje, incorporando cambios duraderos en la función sináptica como respuesta a impulsos repetidos presinápticos. Este mecanismo de sensibilización neuronal, permite aumentar las conexiones dendríticas, incluso en cerebros envejecidos.

La  monitorizaron durante casi 35 años los hábitos de ejercicio de 1500 personas mayores de 69 años ha permitido saber que aquellos que habían realizado actividad física en su tiempo libre, por lo menos dos veces a la semana en la mitad de la vida, tenían un 50% menos de posibilidades de desarrollar demencia y un 60% menos de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, cuando se comparaba con las personas sedentarias. Se trata del primer estudio que demostró una asociación específica entre el ejercicio físico y la prevención del Alzheimer.

Por otra parte, al estudiar una gran cantidad de factores de riesgo potenciales, como el tabaquismo, la hipertensión arterial y el consumo de alcohol, se ha determinado que el hábito de realizar ejercicio físico parece ofrecer, por sí mismo, una fuerte protección contra las demencias asociadas con la edad.

Una importante cuestión en la que no se ha profundizado convenientemente es saber si el ejercicio mejora la habilidad cognitiva en estados avanzados de demencia. Los modelos de ratones transgénicos, desarrollados para mimetizar la progresión patológica de la enfermedad de Alzheimer (la más común de las demencias) nos dan la oportunidad de explorar los efectos del ejercicio en dicha enfermedad. Datos recientes, basados en el empleo del modelo TgCRND8 de enfermedad de Alzheimer, han demostrado que son suficientes 5 meses de ejercicio voluntario en la rueda giratoria (comenzando al mes de edad) para obtenerse una mejora significativa en la ejecución del laberinto de agua de Morris (ensayo de memoria espacial), cuando se compara con animales sedentarios de la misma edad.

Estos hallazgos apoyan el efecto beneficioso del ejercicio, mejorando la cognición, cuando éste se inicia a una edad temprana, es decir, anterior al desarrollo de la patología de Alzheimer.

Aunque los trabajos previos demuestran que el ejercicio iniciado desde la juventud puede contribuir a un perfil cognitivo saludable a través del envejecimiento, no disponemos de suficientes datos sobre el efecto del ejercicio tardío sobre los posibles beneficios cognitivos. Hasta un reciente estudio publicado por Van Praag et al. no estaba claro si el ejercicio podía aumentar el aprendizaje en ratones viejos, incluso en los no genéticamente manipulados para desarrollar patología de enfermedad de Alzheimer. En ratones macho C57Bl/6 (la cepa original desde donde se obtiene un modelo de ratón clásico de enfermedad de Alzheimer, Tg2576) de 19 meses de edad, se produce una mejora en la memoria espacial del test de Morris, tras 6 semanas de ejercicio voluntario en la rueda giratoria. Esta evidencia sugiere que los ratones ya maduros pueden beneficiarse del ejercicio iniciado tardíamente en la vida. La cuestión es saber en qué medida responderán al ejercicio iniciado en la vejez los ratones modelos de enfermedad de Alzheimer, tales como Tg2576.

A su vez en un artículo reciente de Pietropaolo et al. en el que se comparaba ambiente enriquecido con una rueda giratoria, ambiente enriquecido con una rueda bloqueada, ambiente estándar con una rueda giratoria, y ambiente estándar con una rueda giratoria, se sugiere que el ambiente enriquecido sólo es más beneficioso sobre las tareas cognitivas. Estos autores encontraron que la combinación de enriquecimiento ambiental y rueda giratoria tenían efectos similares a la del enriquecimiento con una rueda bloqueada. Ambos mejoraban la adquisición de la localización de la plataforma en el laberinto de agua de Morris. Sin embargo, los animales que realizaban ejercicio en un ambiente estándar se diferenciaban de los otros grupos en que necesitaban más tiempo para extinguir una respuesta aprendida.

Quizás debido a su mayor deterioro, los ratones transgénicos viejos exhiben los efectos cognitivos positivos de un régimen de ejercicio más pronto que los ratones controles. Esto concuerda con el concepto de reserva cognitiva trasladada al estudio de humanos. La hipótesis de reserva cognitiva establece que cuánto más reserva cognitiva tiene un individuo (educación, intelecto, interacción social, etc.) más tarde aparecerán los déficit cognitivos. De esto puede deducirse que cuanto mayor sea el deterioro cognitivo o el riesgo en que un individuo esté, más fácil puede resultar el lograr una mejora evidente. Hallazgos recientes de Etnier et al. (34) indican un mayor efecto cognitivo del ejercicio en mujeres portadoras de un factor de riesgo genético para la EA, observándose un efecto pequeño en no portadoras.

El meta análisis de estudios sobre el ejercicio en mayores con deterioro cognitivo, publicado por Heyn et al. indican que aquellas personas que se encuentran en estados avanzados de la patología Alzheimer podrían mostrar mejora cognitiva con el ejercicio, incluso aunque éste no comience hasta después de que la patología esté presente.

Dado que el ejercicio físico actúa de forma positiva, efectuar una intervención indiscriminada en todos los adultos mayores, permite proteger tanto a los posibles dementes por enfermedad de Alzheimer y afecciones similares, como a los ancianos sanos que sufrirán de demencia senil producto de la edad, y del sedentarismo intelectual y físico.

CONCLUSIÓN

El cerebro es un órgano más plástico de lo que se pensaba y al igual que el músculo también es capaz de modular su respuesta a distintos factores entre los que se encuentra el ejercicio físico. Éste provoca la producción de neuromoduladores que facilitan la puesta en marcha de la cascada bioquímica que induce la diferenciación de células neuronales madres así como la protección ante el depósito de placas β-Amiloide. Son precisos más estudios que aporten la dosis y tipo de ejercicio más indicado que faciliten el marco de actuación en cuanto a intensidad, duración, frecuencia y progresión de actividad física a realizar.

BIBLIOGRAFÍA
1. Cotman CW, Berchtold NC, Christie LA. Exercise builds brain health: key roles of growth factor cascades and inflammation. Trends Neurosci. 2007 Sep;30(9):464-72. Epub 2007 Aug 31.

 
2. Mueller PJ. Exercise training and sympathetic nervous system activity: evidence for physical activity dependent neural plasticity. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2007 Apr;34(4):377-84.

3. Park JW, Kwon YH, Lee MY, Bai D, Nam KS, Cho YW, Lee CH, Jang SH. Brain activation pattern according to exercise complexity: A functional MRI study. NeuroRehabilitation. 2008;23(3):283-8.

4. Tashiro M, Itoh M, Fujimoto T, Masud MM, Watanuki S, Yanai K. Application of positron emission tomography to neuroimaging in sports sciences. Methods. Aug;45(4):300-6. Epub 2008 Jun 6. 5. Van Praag H, Shubert T, Zhao C, Gage FH. Exercise enhances learning ad hippocampal neurogénesis in aged mice. J 

6. Van Praag H. Kempermann G, Gage FH. Running increases cell proliferation and neurogenesis in the adult mouse dentate gyrus. Nat Neurosci 1999; 23:266 – 70

7. Cameron HA, Hazel TG, McKay RD. Regulation of neurogenesis by growth factors and neurotransmitters. J Neurobiol. 

8. Pereira AC, Huddleston DE, Brickman AM, Sosunov AA, Hen R, McKhann GM, Sloan R, Gage FH, Brown TR, Small SA. An 

9. Torres-Aleman I. Insulin-like growth factors as mediators of functional plasticity in the adult brain. Horm

10. Busiguina S, Fernandez AM, Barrios V, Clark R, Tolbert DL, Berciano J, Torres-Aleman I. Neurodegeneration is

11. Gómez-Pinilla F, Ying Z, Roy RR, Molteni R, Edgerton VR. Voluntary exercise induces a BDNF-mediated mechanism

12. Aberg ND, Carlsson B, Rosengren L, Oscarsson J, Isaksson OG, Rönnbäck L, Eriksson PS. Growth hormone increases connexin-43 expression in the cerebral cortex and hypothalamus. Endocrinology. 2000 Oct;141(10):3879-86.

13. Noctor SC, Martinez-Cerdeño V, Kriegstein AR. Neural stem and progenitor cells in cortical development.

14. Ehninger D, Kempermann G. Neurogenesis in the adult hippocampus. Cell Tissue Res. 2008 Jan;331(1):243-50. Epub 2007 Oct 16.

15. Stanfield BB, Trice JE. Evidence that granule cells generated in the dentate gyrus of adult rats extend axonal

16. Ehninger D, Kempermann G. Regional effects of wheel running and environmental enrichment on cell genesis and

17. Gould E, Tanapat P. Stress and hippocampal neurogenesis. Biol Psychiatry. 1999 Dec 1;46(11):1472-9. Review.

18. Gammeltoft S, Christiansen J, Nielsen FC, Verland S. Insulin-like growth factor II: complexity of biosynthesis and neuronal survival in hippocampal cultures. Brain Res. 2007 Jun 18;1154:40-9. Epub 2007 Apr

19. 20. Pulford BE, Whalen LR, Ishii DN. Peripherally administered insulin-like growth factor-I preserves hindlimb reflex and spinal cord noradrenergic circuitry following a central nervous system lesion in rats. Exp Neurol. 1999 Sep;159(1):114-23.

21. Kramer AF, Hahn S, Cohen NJ, Banich MT, McAuley E, Harrison CR, Chason J, Vakil E, Bardell L, Boileau RA, Colcombe A. Ageing, fitness and neurocognitive function. Nature. 1999 Jul 29;400(6743):418-9.

22. Fernandez S, Fernandez AM, Lopez-Lopez C, Torres-Aleman I. Emerging roles of insulin-like growth factor-I in the adult brain. Growth Horm IGF Res. 2007 Apr;17(2):89-95. Epub 2007 Feb 20. Review.

23. Gargiulo L, Bermejo M, Liras A. Reduced neuronal nitric oxide synthetase and c-protein kinase levels in Alzheimer's disease. Rev Neurol. 2000 Feb 16-29;30(4):301-3.

24. Kramer AF, Erickson KI. Capitalizing on cortical plasticity: influence of physical activity on cognition an brain function. Trends Cogn Sci. 2007 Aug;11(8):342-8. Epub 2007 Jul 12. Review

25. Meyer JS, Huang J, Chowdhury M. MRI abnormalities associated with mild cognitive impairments of vascular (VMCI) versus neurodegenerative (NMCI) types prodromal for vascular and Alzheimer's dementias.

26. Martínez Lage JM, Martínez-Lage P. Education, brain reserve, and risk factors for dementia and Alzheimer disease. Med Clin (Barc). 2001 Mar 24;116(11):418-21.

27. Maurer K, Volk S, Gerbaldo H. Auguste D and Alzheimer's disease. Lancet. 1997 May 24;349(9064):1546-9.

28. Rolland Y, Abellan van Kan G, Vellas B. Physical activity and Alzheimer's disease: from prevention to therapeutic perspectives. J Am Med Dir Assoc. 2008 Jul;9(6):390-405. Epub 2008 Jun 2. Review.

29. Adlard PA, Perreau VM, Pop V, Cotman CW. Voluntary exercise decreases amyloid load in a transgenic model of Alzheimer’s disease. J Neurosci 2005; 2517 – 21

30. Pietropalo S, Feldon J, Alleva E, Cirulli F, Yee BK. The role of voluntary exercise in enriched rearing: a behavioural analysis. Behav Neurosci 2006; 1204 :787 – 803

31. Hsiao K,Chapman P, Nilsen S, Eckman C, Harigaya Y, Younkin S, et al. Correlative memory deficits,  abeta elevation, and amyloid plaques in transgenic mice. Science 1996;2745284:99-102

32. King DL, Arendash GW. Behavioral characterization of the tg2576transgenicmodel of Alzheimer´s disease through 19 months. Physiol Behav 2002;755:627-42

33. Kitamura T, Mishima M, Sugiyama H. Enhacement of neurogenesis by running wheel exercises is suppressed in mice lacking NMDA receptor epsilon 1 subunit. Neurosci Res 2003;471:55-63

34. Etnier JL, Caselli RJ, Reiman EM, Alexander GE, Sibley BA, Tessier D, McLemore EC. Cognitive performance in older women relative to ApoE-epsilon 4genotype and aerobic fitness. Med Sci Sports Exerc 2007;39:199-207

35. Heyn P, Abreu BC, Ottenbacher KJ. The effects of ejercise taining on elderly persons with cognitive impairment and dementia: a meta- analystsis Arch Phys Med Rehabil 2004; 8510; 1694 – 704.